円形脱毛症に対する薬物療法の選択肢
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要約: 円形脱毛症 (AA) は、瘢痕性のない自己免疫に基づく毛髪疾患であり、生涯発生率は最大約 2% であり、心理的、感情的、社会的領域に影響を与える可能性があります。 AA がどのように発生するかはまだ完全には解明されておらず、現在この状態の治療法は存在しません。薬理学的治療の選択肢には、経口ヤヌスキナーゼ阻害剤、病変内または局所コルチコステロイド、局所ミノキシジル、アントラリン、および接触免疫療法が含まれます。薬剤師は、薬剤の最適化と選択に参加し、薬剤間または薬剤と疾患の相互作用の可能性についてレジメンを評価し、臨床検査値をモニタリングし、投与パラメータを支援することにより、AA 管理において役割を果たすことができます。また、薬の適切な使用について患者にアドバイスすることもできます。
毛髪障害は、一般的に特定される男性型脱毛症を超えて広がります。脱毛症は、瘢痕性脱毛症（瘢痕性脱毛症）、非瘢痕性脱毛症、構造的脱毛症に分類されます。 瘢痕性脱毛症 頭皮の炎症状態であり、毛包にダメージを与えるため永久脱毛につながります。簡単に切れたり、成長できていないように見える、壊れやすい、またはもろい髪は、 構造的脱毛症 。円形脱毛症 (AA) は自己免疫介在性脱毛症の一種です 瘢痕性脱毛症 それは毛包の破壊を引き起こしません。 AAの生涯発生率は1.7%～2.1%で、年齢とともに直線的に増加するようで、男性も女性も同様の割合で発症します。 1.2 米国では、AA の有病率は全体で 0.199% ～ 0.22%、中等度から重度の疾患では 0.09% です。 3-6
AA が健康関連の生活の質 (QOL) に及ぼす影響は重大であり、心理的、感情的、または社会的領域に影響を与える可能性があります。 AA に固有の評価ツールが検証されています。 7 AAがQOLに及ぼす影響に影響を与える要因には、ストレス、AA発症前のストレス、発症年齢、社会的地位の変化（家族のストレスや転職）、外見の変化、女性の性別などが含まれます。 2、8、9 うつ病と不安症の有病率は 25% ～ 60% です。 2.8 脱毛症患者を取り巻く偏見を調査した研究では、完了した 2,017 件の調査を評価したところ、回答者の 45.8% が AA について聞いたことがないことが明らかになりました。 10 回答者は、重度の脱毛症の人を病気（29.8%）、魅力がない（27.2%）、伝染性がある（9.9%）、知性が低い（3.9%）、汚い（3.9%）と特定しました。 10
毛周期
毛髪は、次の 3 段階のプロセスを通じて継続的に再生されます ( 表1 ): 成長期 (成長)、退行期 (退行)、休止期 (休息)。 11、12 頭皮にある 80,000 ～ 150,000 個の毛包のうち、最大 85% ～ 90% が成長期にあります。残りの卵胞は退行期（<1%）または休止期（≤10%）にある可能性があります。 十一 複数の免疫調節因子が色素沈着と毛周期に関与しています。これらには、トランスフォーミング成長因子 (TGF)-ベータ、アルファ-メラノサイト刺激ホルモン (アルファ-MSH)、ニューロトロフィン、メラノコルチン、神経成長因子、および肝細胞因子が含まれます。関係するその他の因子には、性ホルモン (エストロゲンとアンドロゲン)、ストレス メディエーター (コルチゾール、サブスタンス P、プロラクチン、副腎皮質刺激ホルモン)、および甲状腺ホルモンが含まれます。 十一
炎症により、AA では休止期がより顕著になります。 13 AA がどのように発生するかはまだ完全には解明されていません。提案されているメカニズムの 1 つは、毛包における免疫機能の調節不全です。 TGF-ベータおよびアルファ-MSHの阻害は、インターフェロン（IFN）-ガンマおよびインターロイキン（IL）-15の分泌を引き起こす可能性があり、これらは制御性T細胞の機能に影響を与え、ナチュラルキラー細胞およびT細胞の増殖を促進し、毛球に影響を与えます。 。 14
脱毛評価
脱毛の原因は多数あるため、評価と診断には患者への問診が重要です。関連情報には、脱毛の期間、速度、進行、場所、パターンが含まれます。多くの種類の脱毛症は無症候性で、かゆみ、灼熱感、痛み、圧痛は見られません。洗濯頻度、髪への化学薬品の使用（脱色や染毛剤など）、および牽引（ポニーテール、きつめの三つ編み）は、毛幹に影響を与える可能性があります。 12
病歴や家族歴も脱毛に影響を与える可能性があります。二卵性双生児では 10%、一卵性双生児では 42% の一致率という発見に基づいて、遺伝的要素が仮定されています。 15 大きな病気や手術など、過度のストレスを引き起こす医学的疾患は、脱毛を引き起こす可能性があります。投薬や大幅な食事制限は、脱毛や発毛に影響を与える可能性があります。提案されている環境要因には、心理的および生理学的ストレス因子、感染症、ワクチン接種、ホルモン変動、栄養などが含まれます。 16
脱毛症が瘢痕性であるか非瘢痕性であるかを判断し、頭皮と毛髪の分布と密度を判断するには、視覚検査を実行する必要があります。毛幹の評価により、アンドロゲン性脱毛と構造的脱毛が区別されます。頭皮と毛髪を評価するために使用される手持ち式拡大鏡 (トリコスコープ) は、脱毛症のタイプを判断するのに役立ちます。瘢痕性脱毛症または構造的脱毛症が懸念される場合は、確認のための頭皮生検が行われることがあります。 12
円形脱毛症の臨床的特徴
境界がはっきりしていて滑らかな肌色の楕円形または円形の斑点が 1 つ以上現れる無症候性の脱毛は、AA の典型的な症状です。 13、14、16、17 感嘆符のような毛はパッチの周縁に見られることが多く、主に急性 AA と慢性 AA で発生します。感嘆符の毛は通常の毛よりも長さが短く (3 ～ 4 mm)、近位端は遠位端よりも細くなります。抜毛検査では、黄色の点、黒い点、切れた毛が識別される場合があります。 16 AA のサブタイプには、頭皮全体に脱毛が起こる全脱毛症と、全身の毛髪が失われる汎発性脱毛症が含まれます。 AAは、限られた斑状の脱毛が一度だけ起こることもあれば、長期間再発して急性、亜急性、慢性の段階を経て進行することもあります。 13、14、16、17 爪の関与は、AA 患者の 7% ～ 66% に存在します。爪の穴あきが最も一般的であり、重度の AA ではその程度がより高くなります。 13、14、18
頭皮生検は通常、診断には必要ありませんが、診断の確認のために実行される場合があります。ガイドラインは臨床検査を特に推奨していません。ただし、甲状腺刺激ホルモン、25-ヒドロキシビタミン D、およびフェリチンのレベルは、CBC と組み合わせて、さらなる評価の指針となり、他の脱毛障害を除外するのに役立つ可能性があります。 13
予後
自然寛解は最大 34% ～ 50% の患者で 1 年以内に起こる可能性がありますが、多くは複数回の寛解を経験します。全頭脱毛症または汎発性脱毛症への進行は 14% ～ 25% の人で起こり、回復するのは 10% 未満です。 13.19 予後に影響を及ぼし、予後不良のリスクを高める要因には、発症年齢の若年化、重症度および期間、爪の関与、家族歴、オフィア症（後部および側部の頭皮の脱毛）、アトピー、および併発する自己免疫疾患が含まれます。 13、14、16 AAで見られる併存疾患には、アトピー（アレルギー性鼻炎、喘息、湿疹）、接触皮膚炎、精神的健康障害（最も一般的な不安症とうつ病）、高脂血症、高血圧、貧血、胃食道逆流症、甲状腺疾患、糖尿病、過敏性腸疾患、全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、乾癬/乾癬性関節炎、白斑。 8.20
処理
現時点では、AA の治療法は存在しません。治療するかどうかや治療の種類は、重症度、年齢、リスクと利益、患者の希望によって決定されることがよくあります。現在、疾患の重症度の定義はありませんが、頭皮脱毛の >50% (重度) または <50% (限定的、斑状) というパラメーターがよく使用されます。 21,22 非薬理学的オプションには、ウィッグ、カツラ、デミウィッグ、カスケードなどのヘアピースを使用したカモフラージュが含まれます。ヘアエクステンション、編み込み、増毛、コンシーリングパウダー、増毛ファイバー、スタイリング製品も使用できます。半永久的なオプションには頭皮の微細色素沈着が含まれ、タトゥーは永久的なオプションです。 23
この記事では、頭皮 AA の薬物療法の選択肢に焦点を当てます。薬理学的選択肢には、局所療法と全身療法が含まれます。コルチコステロイド、接触免疫療法、ミノキシジル、アントラリン、シクロスポリン、メトトレキサート、アザチオプリン、スルファサラジンがAAに対して研究されており、さらに最近ではヤヌスキナーゼ（JAK）阻害剤が承認されました。 AAの治療における薬理学的介入の使用を支持するしっかりとした文献は不足しています。しかし、2023年のメタアナリシスでは、バリシチニブなどのJAK阻害剤がプラセボと比較して短期および長期の発毛を75％以上達成するのに有効であることが判明したが、他の治療法の有効性は不明であった。 24
コルチコステロイド
コルチコステロイドは、毛包に対する T 細胞媒介の攻撃を抑制することによって作用します。 25 治療法の選択肢には、病巣内、局所、および全身のコルチコステロイドが含まれますが、これについては以下で説明します。
病変内コルチコステロイド: このオプションは限定的 AA の治療の中心です。トリアムシノロン アセトニド 2.5 mg/mL ～ 10 mg/mL を 0.1 mL の量で頭皮 AA の各パッチの真皮および/または皮下組織に注射できます。セッションあたりの最大総投与量は 10 mg ～ 20 mg です。注射は1cm間隔で行う必要があります。直径約 0.5 cm の毛束の成長が起こることが予想され、2 ～ 6 週間以内に臨床的改善が期待されます。 21、26、27 セッションは 4 ～ 6 週間おきに行う必要があり、成長が完了したら (反応がない場合は 6 か月後) 治療を中止する必要があります。考えられる副作用には、軽度の不快感、頭皮の萎縮、色素沈着低下などがあります。 21、22、26、27 病変内コルチコステロイド療法の有効性を評価した研究では、最大 62% の患者が発毛を達成することが示されています。しかし、多くの研究は規模が小さく、期間も短いものでした。 16、21、22、25、26、28
局所コルチコステロイド: 強力または超強力なコルチコステロイドを 1 日 1 回投与する局所頭皮療法では、患者の 30% ～ 57% で 6 週間から 3 か月以内に発毛が達成されます。 16.21 局所コルチコステロイドは、病巣内コルチコステロイドに耐えられない患者に考慮されるべきであり、12 歳以下の小児に対する第一選択治療と考えられます。 22.27 皮膚の萎縮が懸念されるため、ひげやまつ毛の部分は避けるべきです。 22.27 副作用には、毛嚢炎、毛細血管拡張症、局所萎縮、およびまれに視床下部-下垂体-副腎軸の抑制が含まれます。 21,22
プロピオン酸クロベタゾール 0.05% クリームまたはヒドロコルチゾン 1 で治療を受けた、頭皮表面積の 10% 以上に影響を与える AA を有する 2 歳から 16 歳の小児 42 名を対象に、単一施設、無作為化、盲検、二群、並行群間優越性試験を実施しました。 ％ クリーム。 29 ヒドロコルチゾンクリームと比較して、プロピオン酸クロベタゾールは脱毛領域の統計的に有意な減少を示しました（ P <.001) 6 週間オン/6 週間オフの 2 サイクルで 1 日 2 回適用した場合、12、18、および 24 週間で。 24週間の時点で、クロベタゾール群の85%、ヒドロコルチゾン群の33.3%が、脱毛表面積の少なくとも50%の減少を達成しました。 29 脱毛率26%未満の成人61名を対象とした小規模な研究者盲検並行グループ研究において、吉草酸ベタメタゾンフォームとジプロピオン酸ベタメタゾンローションを1日2回12週間塗布した場合の発毛率が評価されました。 30 毛の再成長率は再成長スコアに基づいており、範囲は 0 (再成長 10% 未満) ～ 4 (再成長 75% 以上) でした。再成長率は、フォームとローションでそれぞれ 3.1 ± 1.5 と 1.8 ± 1.6 でした ( P <.01）。 30
全身性コルチコステロイド: 全身性コルチコステロイドは、長期的な副作用と治療中止時の高い再発率に関する懸念に基づいて、通常、重度の AA に予約されます。 21、22、27 毎日の投与が最適であり、プレドニゾンまたはプレドニゾロンが好ましい。 27 AA管理における経口コルチコステロイドの有効性と安全性を調査した研究のほとんどは小規模で、データが不十分です。プレドニゾロン、メチルプレドニゾロン、デキサメタゾンによるパルス経口または IV コルチコステロイド療法の使用を調べるために行われた研究では、毛髪の再生が実証されていますが、サンプル数は少ないです。 21、22、31-35
AS阻害剤
JAK 阻害剤は、AA の最新治療法の 1 つです。それぞれ 2022 年と 2023 年に AA 治療薬として承認された経口薬バリシチニブ (Olumiant) とリトレシチニブ (Litfulo) については、以下にまとめられています。 表 2. 36.37 JAK阻害剤は、脱毛の原因となる免疫介在反応を調節します。 JAK 阻害剤は、サイトカイン誘導性の調節シグナル伝達経路をブロックし、JAK リン酸化を阻害することでシグナル伝達物質および転写活性化因子を活性化します。この阻害により、IFN-ガンマおよび複数のサイトカイン (IL-2、-4、-7、-9、-15、-21、-23) がブロックされ、炎症性ヘルパー T 細胞の生成が阻害され、発毛が刺激されます。さらに、毛包幹細胞が活性化され、成長期が回復します。 36-38
バリシチニブ: バリシチニブの阻害効果は JAK1、JAK2、JAK 3、およびチロシンキナーゼ (TYK) 2 に特異的であり、JAK3 での阻害効果は低くなります。 36 BRAVE-AA1 の第 II 相部分は、頭皮脱毛が 50% 以上ある患者 (N = 110) を対象としたバリシチニブのランダム化プラセボ対照試験で、バリシチニブの 2 mg および 4 mg の用量が、以下の重症度を達成するのに効果的であることが判明しました。プラセボと比較した脱毛症ツール (SALT) スコアが 20 以下。 39 SALT スコアは、0 (頭皮の脱毛なし) ～ 100 (完全な頭皮の脱毛) の範囲で構成されます。 39 その後の BRAVE-AA1 (第 III 相部分) および第 III 相 BRAVE-AA2 ランダム化プラセボ対照試験では、SALT スコア 50 以上の成人患者 (それぞれ N = 654 および N = 546) を対象とした重度 AA の治療におけるバリシチニブの有効性が評価されました。現在の AA エピソードが 6 か月から 8 年間続き、過去 6 か月の間に自然な改善がみられない。 40 36週時点で、SALTスコアが20以下の患者の割合は、バリシチニブ4mg群で35.9%～38.8%、バリシチニブ2mg群で19.4%～22.8%、プラセボ群で2.2%～6.2%でした。各用量とプラセボの間のパーセントポイントの変化は統計的に有意でした ( P <.001)。 40
リトレシチニブ: この薬は、肝細胞癌キナーゼファミリーで発現される JAK3 および TYK を阻害します。 37 AA治療におけるリトレシチニブの有効性は、頭皮の脱毛が50％以上の12歳以上の患者718人を対象とした、48週間の第IIb/III相無作為化二重盲検プラセボ対照多施設共同試験ALLEGROで評価された。 。 41.42 7つの治療計画が使用されました。すべてのリトレシチニブ投与グループは、プラセボ (2%) と比較して、SALT スコア 20 以下を達成する可能性が高い (14% ～ 31%) ことが判明しました。 41.42 ALLEGRO試験の事後分析により、リトレシチニブは脱毛プロフィール（症状や部位）に関係なく有効であることが明らかになった。 43
有害な影響： バリシチニブとリトレシチニブの臨床試験で報告された最も一般的な副作用には、上気道感染症、頭痛、座瘡、鼻咽頭炎などがあります。通常、高用量でクレアチニンホスホキナーゼの上昇が確認されました。 36,37,39-42 BRAVE-AA1（両相）およびBRAVE-AA2試験における1,303人の被験者（曝露日数中央値532日）を対象とした長期安全性解析により、帯状疱疹（n = 34）、鼻咽頭炎（n = 85）、上気道感染症 (n = 129) が最も一般的であり、研究者らは、AA におけるバリシチニブの安全性プロファイルは全体的な安全性プロファイルと一致していると結論付けました。 44
局所ミノキシジル
ミノキシジルは、免疫反応や炎症反応を媒介するのではなく、発毛を促進することによって作用します。 AAにおける局所ミノキシジルを評価する研究は規模が限られており、その多くは患者数が60人以下であり、有効性に関して矛盾した結果が得られている。局所ミノキシジルは、他の薬剤と組み合わせて適用することも、単独療法として使用することもでき、限られたAAでは用量依存的な反応を示す可能性があります。 22,26,27,45,46
アントラリン
頭皮の刺激性接触皮膚炎を引き起こす頭皮刺激剤であるアントラリンは、AA の治療に数十年にわたって使用されてきました。アントラリンは発毛に効果的であることが示されていますが、研究は限られており、規模も小さいです。 21.26 アントラリンの使用については、円形脱毛症の専門家コンセンサス（ACE 研究）では合意に達しませんでした。 27 アントラリン 0.5% ～ 2% を毎日 10 ～ 30 分間頭皮に塗布し、その後ぬるま湯ですすぎ、頭皮をシャンプーします。皮膚炎が発症するか、1 時間に達するまで、接触時間を 2 週間ごとに 10 分ずつ増やしていきます。 21,22 副作用には、頭皮の炎症、紅斑、鱗屑（所望の反応）などがあります。アントラリンは布、髪、皮膚を汚す可能性があります。 21、22、26
免疫療法に問い合わせる
スクアリン酸ジブチルエステル (SADBE) とジフェニルシクロプロペノン (DPCP) が発毛に影響を与える作用機序は不明です。これらの化合物は免疫応答を調節し、毛包の炎症性浸潤に影響を与えると考えられています。他の理論は、それがリンパ球のアポトーシスを誘導し、および/または炎症性浸潤におけるリンパ球の種類および機能に影響を与えるというものです。 16,21,22,26 ACE 研究では接触免疫療法の使用については言及されていませんでした。 27 報告されている応答率は大きく異なります (9% ～ 87%)。 16、21、26
接触免疫療法は、50％以上の頭皮脱毛または難治性AAの患者に使用できます。接触免疫療法は、36 ～ 48 時間続く軽度の刺激性またはアレルギー性皮膚炎を引き起こします。 DPCP または SABDE による感作は、小さな領域に 2% 溶液を塗布することから始まります。 2週間後、0.001%の用量を影響を受けた頭皮領域に塗布し、24～48時間(DPCP)または24時間(SABDE)で洗い流すことができます。次に、反応に合わせて毎週の増分で用量を漸増します。 21.27
経口免疫抑制剤
メトトレキサート、シクロスポリン、アザチオプリン、およびスルファサラジンは、難治性 AA に関与している可能性があります。ただし、重大な副作用の可能性、潜在的な毒性、有効性に関するデータが限られているため、これらの薬剤の使用は制限されており、綿密なモニタリングが必要です。 21、26、27
結論
AAには多くの薬物療法の選択肢が存在します。しかし、有効性を証明する研究の大部分は限定的かつ規模が小さく、結果はばらつきがあります。最近承認されたJAK阻害剤バリシチニブとライトレシチニブは治療に有望である。薬剤の選択は、患者の好み、AA の重症度と部位、薬剤使用のリスクと利点、および潜在的な有効性に基づいて行う必要があります。薬剤師は、薬剤の最適化と選択に参加し、薬剤間または薬剤と疾患の相互作用の可能性についてレジメンを評価し、検査値をモニタリングし、投与パラメータを支援することにより、AA 管理において役割を果たすことができます。薬剤師は、非薬理学的な選択肢を推奨したり、適切な薬物使用について患者にアドバイスしたりすることもできます。
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